KPV.
10 mg
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Laborgeprüft· Charge PP-KPV-2601
Forschungsbereiche: Regeneration
Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Anwendung an Menschen oder Tieren bestimmt.
Tripeptid, C-terminales Fragment von α-MSH
Über KPV
KPV ist das lineare Tripeptid Lys-Pro-Val, das C-terminale Fragment von α-MSH(11-13). Es wird als eigenständiges Forschungspeptid vor allem in Zell- und Tiermodellen zu Entzündung und Darmschleimhaut untersucht.
KPV ist nicht mit vollem α-MSH, mit KdPV, mit N-acetyliertem KPV oder anderen Melanocortin-Analoga gleichzusetzen. Deren Daten gelten nicht als direkte Evidenz für dieses exakte Tripeptid.
Warum KPV erforscht wird
Im Mittelpunkt stehen die Hemmung von NF-κB- und MAPK-Signalen, die Aufnahme über den Peptidtransporter PepT1 und die Verringerung entzündlicher Marker in Darmmodellen. Diese Mechanismen sind bei experimenteller Darmentzündung und Wundheilung von Interesse.
- Darmentzündungs- und Kolitismodelle
- NF-κB- und MAPK-Signalwege
- Antimikrobielle und Wundheilungsmodelle
Kurzprofil
- Produktinhalt
- 10 mg
- Form
- lyophilisiertes Peptidpulver
- Vollständige Identität
- H-Lys-Pro-Val-OH, α-MSH(11-13)-Fragment
- Zielsysteme
- molekulares Target ungeklärt, Aufnahme via PepT1, NF-κB/MAPK nachgeschaltet
- Molekülmasse
- ca. 342,43 Da (freie Base)
- CAS-Nummer
- 67727-97-3
- Forschungsstatus
- präklinisch/unphasig, keine klinische Phase
- Zulassung
- keine FDA- oder EMA-Zulassung
- Reinheit und Identität
Studienlage
Die Datenlage ist vollständig präklinisch. KPV hemmt in Zellmodellen entzündliche Signalwege und verringert in Mauskolitis Entzündungszeichen, eine Verabreichung an Menschen wurde jedoch bislang nicht publiziert. Es gibt keine klinische Phase, keine Human-PK, keine Dosisfindung und keine FDA- oder EMA-Zulassung. Aussagen zu IBD, Ekzem, Psoriasis, Wundheilung oder allgemeiner Darmregeneration beim Menschen bleiben deshalb Hypothesen.
Meistzitierte Studien
Cutuli et al. · 2000In vitro, S. aureus, C. albicans und humane Neutrophile
KPV verringerte die bakterielle Koloniebildung sowie Viabilität und Keimschlauchbildung von Candida, ohne die neutrophile Erregerabtötung zu beeinträchtigen. Der Befund ist eine reine Laborbeobachtung und belegt keine wirksame oder sichere Infektionsbehandlung.
Dalmasso et al. · 2008Humane Darmepithel- und Jurkat-Zellen, DSS- und TNBS-Mauskolitis
Nanomolares KPV hemmte NF-κB- und MAPK-Signale und wurde über PepT1 aufgenommen, orales KPV verringerte in zwei Mauskolitismodellen Entzündungsmarker und histologische Krankheitszeichen. Das ist die stärkste direkte KPV-Präklinik für Darmentzündung, aber kein Beleg für eine IBD-Therapie beim Menschen.
Kannengiesser et al. · 2008DSS- und CD45RB-Transferkolitis, zusätzlich MC1R-defekte Tiere
KPV beschleunigte Erholung und Gewichtszunahme und verringerte entzündliche Infiltrate sowie Myeloperoxidase in zwei Mausmodellen. Der Schutz blieb im MC1R-defekten Modell bestehen und spricht für zumindest teilweise MC1R-unabhängige Effekte, liefert aber keine klinische Information.
Gesamtfazit
KPV zeigt konsistente präklinische Signale für Entzündungshemmung, vor allem in Darmkolitis-Modellen, sowie experimentelle antimikrobielle und Wundheilungsaktivität. Für den Menschen sind Nutzen, Dosis, Applikationsweg, Pharmakokinetik und Sicherheit vollständig unbewiesen. Die FDA-Fachbewertung 2026 fand keine Humanexposition, keine Human-PK und keine systematische Toxikologie, sodass KPV klinisch nicht untersucht ist.
Recherche-Stichtag 18. Juli 2026. Diese Übersicht ist eine Evidenzeinordnung, keine Empfehlung zur Anwendung oder Dosierung.
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