Semax.
10 mg
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Charge PP-SEM-2601
Laborgeprüft. Chargenbezogene Herstelleranalyse vorhanden.Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Anwendung an Menschen oder Tieren bestimmt.
Heptapeptid aus ACTH(4-10), 7 Aminosäuren
Über Semax
Semax ist ein synthetisches Heptapeptid aus sieben Aminosäuren. Seine Struktur wurde aus einem Abschnitt des adrenocorticotropen Hormons, ACTH(4-10), entwickelt. Es wird als eigenständiges Forschungspeptid insbesondere in neurobiologischen Modellen untersucht.
Warum Semax erforscht wird
Mechanistische Arbeiten untersuchen unter anderem Veränderungen der Expression neurotropher Faktoren wie BDNF und NGF. Weitere Forschungsbereiche betreffen synaptische Plastizität, dopaminerge Signalübertragung und zelluläre Reaktionen auf neurologischen Stress.
- BDNF- und NGF-Signalwege
- Neuroplastizität und Genexpression
- Neuronale Stress- und Ischämiemodelle
Kurzprofil
- Produktinhalt
- 10 mg
- Form
- lyophilisiertes Peptidpulver
- Peptidlänge
- 7 Aminosäuren
- Sequenz
- Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro
- Molekülmasse
- ca. 813,92 Da
- CAS-Nummer
- 80714-61-0
- Forschungsstatus
- regional vermarktet, international präklinisch/unphasig
- Reinheit und Identität
Studienlage
Die Literatur umfasst präklinische Arbeiten und kleinere beziehungsweise regional durchgeführte klinische Untersuchungen. In Russland ist Semax als intranasales Arzneimittel registriert und vermarktet, international existiert jedoch kein sauber zuordenbares Phasenprogramm und keine FDA- oder EMA-Zulassung. Die Datenlage ist heterogen und reicht nicht aus, um allgemeine Aussagen zu Konzentration, Hirnschutz oder der Behandlung neurologischer Erkrankungen für ein Forschungsprodukt zu treffen.
Neueste Studien
Dolotov et al. · 2006Ratten, einmalige intranasale Gabe von 50 µg/kg
Nach Semax stieg BDNF-Protein etwa 1,4-fach, die TrkB-Phosphorylierung 1,6-fach und die zugehörige mRNA mehrfach, begleitet von stärkeren konditionierten Vermeidungsreaktionen. Die akute Rattenreaktion zeigt mögliches Target Engagement, aber keine menschliche Kognitionsverbesserung oder klinische Langzeitwirkung.
Dmitrieva et al. · 2010Ratten, permanenter Verschluss der mittleren Hirnarterie
Semax veränderte nach 3, 24 und 72 Stunden verschiedene Transkripte des Neurotrophin- und Rezeptorsystems, darunter Bdnf, TrkA/TrkC, Nt-3 und Ngf. mRNA-Veränderungen in ischämischer Rattenrinde sind aber kein patientenrelevanter Endpunkt und kein Beleg für Schlaganfallnutzen beim Menschen.
Shadrina et al. · 2001Gliazellkulturen aus neonatalem Rattenhirn
Nach Semax stieg die BDNF-mRNA nach 30 Minuten etwa achtfach und die NGF-mRNA fünffach. Eine Zellkultur beantwortet aber weder die Nasen-zu-Gehirn-Exposition noch Verhalten, Erkrankungsverbesserung oder Sicherheit beim Menschen.
Gesamtfazit
Die meistzitierte Semax-Forschung besteht aus Tier- und Zellmodellen zu BDNF-, NGF- und TrkB-Signalen sowie zerebraler Ischämie. Die Ergebnisse sind mechanistisch relativ konsistent, aber nicht klinisch bestätigt. Für kognitive Leistungssteigerung, Schlaganfall-Rehabilitation oder langfristige Anwendung fehlt eine moderne, große und unabhängig replizierte randomisierte Humanstudie.
Schwacher Human-Zusatz
Eine Beobachtung von Gusev und Martynov et al. 2018 an 110 Personen über fünf Monate verband Semax mit höherem Plasma-BDNF und besserer Barthel-Erholung. Da Randomisierung, Verblindung und Placebokontrolle nicht ausgewiesen sind und Reha-Zeitpunkt sowie Behandlungswahl stark confounden, bleibt die kausale Aussagekraft sehr niedrig.
Recherche-Stichtag 18. Juli 2026. Diese Übersicht ist eine Evidenzeinordnung, keine Empfehlung zur Anwendung oder Dosierung.
