MOTS-c.
10 mg
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Laborgeprüft· Charge PP-MOTS-2601
Forschungsbereiche: Energie
Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Anwendung an Menschen oder Tieren bestimmt.
Mitochondrial codiertes Peptid, 16 Aminosäuren
Über MOTS-c
MOTS-c ist ein mitochondrial codiertes Peptid aus 16 Aminosäuren, abgeleitet aus einem offenen Leseraster der 12S-rRNA. Es wird vor allem in Zell- und Mausmodellen zu Stoffwechsel, mitochondrialem Stress und Alterung untersucht.
Natives MOTS-c ist nicht mit dem modifizierten Analogon CB4211 gleichzusetzen. Klinische Daten dieses Analogons dürfen nicht als direkte Humanbelege für MOTS-c ausgegeben werden.
Warum MOTS-c erforscht wird
Mechanistische Arbeiten beschreiben einen Einfluss auf AMPK und PGC-1α, auf Folat- und Purinstoffwechsel sowie auf die nukleäre Stressantwort über NRF2, eine neuere Arbeit beschreibt zudem eine direkte Bindung an die Proteinkinase CK2. Diese Signale spielen grundsätzlich bei metabolischem Stress, Insulinsensitivität und mitochondrialer Funktion eine Rolle.
- AMPK- und PGC-1α-Signalwege
- Mitochondrialer Stoffwechsel und Insulinsensitivität
- Bewegungs-, Alterungs- und Insulinresistenzmodelle
Kurzprofil
- Produktinhalt
- 10 mg
- Form
- lyophilisiertes Peptidpulver
- Peptidlänge
- 16 Aminosäuren
- Sequenz
- MRWQEMGYIFYPRKLR
- Herkunft
- mitochondrial codiert (12S-rRNA, MT-RNR1)
- Molekülmasse
- ca. 2.174,6 Da (freie Base)
- CAS-Nummer
- 1627580-64-6
- Forschungsstatus
- als Phase 2a gelistet, publiziert präklinisch
- Zulassung
- keine FDA- oder EMA-Zulassung
- Reinheit und Identität
Studienlage
Die belastbaren Ergebnisse stammen aus Zellkulturen und Mausmodellen. Beim Menschen wurde bislang fast ausschließlich körpereigenes MOTS-c als Biomarker gemessen, eine publizierte Behandlungsstudie mit verabreichtem nativem MOTS-c fehlt. Ein Eintrag ist als randomisierte Phase 2a gelistet, jedoch ohne Ergebnisse, ohne publizierte Phase 1 und ohne Human-PK, weshalb er nur als Registereintrag gilt. Es gibt keine FDA- oder EMA-Zulassung.
Meistzitierte Studien
Lee et al. · 2015Zell- und Metabolomikmodelle sowie Hochfettdiät-Mäuse, i.p. Gabe
MOTS-c beeinflusste den Folat- und Purinstoffwechsel und aktivierte AMPK, in Mäusen verringerte es die diätbedingte Gewichtszunahme und das Leberfett und verbesserte die Insulinsensitivität. Die Arbeit begründete MOTS-c als metabolisches Signalpeptid, beweist aber keine Gewichts-, Diabetes- oder Longevity-Wirkung beim Menschen.
Kim et al. · 2018HEK293- und HepG2-Zellen unter Glukose-, Serumentzug und oxidativem Stress
Unter metabolischem oder oxidativem Stress translozierte MOTS-c AMPK-abhängig in den Zellkern und interagierte mit stressresponsiven Faktoren wie NRF2. Die Studie liefert eine schlüssige Mitonuklear-Signalhypothese, aber keinen klinischen Wirksamkeits- oder Sicherheitsnachweis.
Reynolds et al. · 2021Junge bis alte Mäuse mit i.p. MOTS-c und zehn gesunde junge Männer nach Ergometrie
MOTS-c steigerte bei Mäusen die Laufleistung und mehrere Funktionsparameter alter Tiere, ohne einen signifikanten Lebensdauergewinn zu zeigen. Bei den zehn Männern stiegen nur endogene MOTS-c-Signale nach Bewegung, niemand erhielt MOTS-c als Behandlung.
Gesamtfazit
MOTS-c besitzt eine vergleichsweise kohärente präklinische Forschungslinie zu AMPK, PGC-1α, Stoffwechselstress und Leistungsfähigkeit im Mausmodell. Beim Menschen fehlen publizierte Behandlungs-, PK-, Dosisfindungs- und Wirksamkeitsdaten. Der als Phase 2a gelistete Registereintrag ohne Phase-1- oder PK-Publikation ist kein Ergebnisbeleg, sodass der wissenschaftliche Evidenzstand weiterhin präklinisch ist.
Recherche-Stichtag 18. Juli 2026. Diese Übersicht ist eine Evidenzeinordnung, keine Empfehlung zur Anwendung oder Dosierung.
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