Wichtiger Hinweis
Ich bestätige, dass ich mindestens 18 Jahre alt bin und die Produkte ausschließlich für rechtmäßige Forschungs- und Analysezwecke erwerbe. Die Produkte sind nicht zur Anwendung an Menschen oder Tieren bestimmt.
40 mg
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10 mg
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Mitochondrial codiertes Peptid, 16 Aminosäuren
MOTS-c ist ein mitochondrial codiertes Peptid aus 16 Aminosäuren, abgeleitet aus einem offenen Leseraster der 12S-rRNA. Es wird vor allem in Zell- und Mausmodellen zu Stoffwechsel, mitochondrialem Stress und Alterung untersucht.
Natives MOTS-c ist nicht mit dem modifizierten Analogon CB4211 gleichzusetzen. Klinische Daten dieses Analogons dürfen nicht als direkte Humanbelege für MOTS-c ausgegeben werden.
Mechanistische Arbeiten beschreiben einen Einfluss auf AMPK und PGC-1α, auf Folat- und Purinstoffwechsel sowie auf die nukleäre Stressantwort über NRF2, eine neuere Arbeit beschreibt zudem eine direkte Bindung an die Proteinkinase CK2. Diese Signale spielen grundsätzlich bei metabolischem Stress, Insulinsensitivität und mitochondrialer Funktion eine Rolle.
aus Bestellungen mit MOTS-c
Unabhängig geprüft· 98,09 % Reinheit(Janoshik) · Charge PP-MOTS-2601
Nein. Alle Peptide kommen als gefriergetrocknetes Pulver im Glasfläschchen. BAC-Wasser zum Anmischen, Spritzen und weiteres Laborzubehör sind nicht im Paket enthalten. Beides gibt es separat im Shop, auf jeder Produktseite kannst du es direkt mitbestellen.
Peptide kommen als Pulver im Fläschchen. Ungeöffnet lagerst du sie kühl, trocken und lichtgeschützt.
Einzelne Produkte können abweichen. Maßgeblich sind die Angaben auf Produktseite und Etikett sowie in der chargenbezogenen Dokumentation. Fehlt eine Angabe oder ist etwas unklar, kontaktiere uns bitte vor dem Öffnen des Produkts.
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Forschungsbereiche: Energie
Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Anwendung an Menschen oder Tieren bestimmt.
Als Phase 2a gelistet, publiziert weiterhin präklinisch
Kohärente Zell- und Mausdaten, aber keine publizierte Humanbehandlung.
Wichtig zu wissen
MOTS-c wird online häufig mit Gewichtsverlust, Energie und Longevity beworben. Diese Aussagen sind beim Menschen klinisch nicht belegt, und das Phase-1-Analogon CB4211 ist ein anderes Molekül und darf die Evidenzstufe von nativem MOTS-c nicht erhöhen.
Die belastbaren Ergebnisse stammen aus Zellkulturen und Mausmodellen. Beim Menschen wurde bislang fast ausschließlich körpereigenes MOTS-c als Biomarker gemessen, eine publizierte Behandlungsstudie mit verabreichtem nativem MOTS-c fehlt. Ein Eintrag ist als randomisierte Phase 2a gelistet, jedoch ohne Ergebnisse, ohne publizierte Phase 1 und ohne Human-PK, weshalb er nur als Registereintrag gilt. Es gibt keine FDA- oder EMA-Zulassung.
Meistzitierte Studien
MOTS-c beeinflusste den Folat- und Purinstoffwechsel und aktivierte AMPK, in Mäusen verringerte es die diätbedingte Gewichtszunahme und das Leberfett und verbesserte die Insulinsensitivität. Die Arbeit begründete MOTS-c als metabolisches Signalpeptid, beweist aber keine Gewichts-, Diabetes- oder Longevity-Wirkung beim Menschen.
Top Qualität
Gute Qualität
passt alles! schnelle lieferung. fläschen kommen in bubblewrapp und nicht in ein kleinien plastik container...was praktisch wäre für kühlschrank...sind aber in guten zustand. angekommen
Sehr sehr gut und sehr zufrieden
Bin sehr zufrieden, alles sehr gut verpackt und sicher angekommen.
Top Qualität und zuverlässig
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2,90 €*
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Unter metabolischem oder oxidativem Stress translozierte MOTS-c AMPK-abhängig in den Zellkern und interagierte mit stressresponsiven Faktoren wie NRF2. Die Studie liefert eine schlüssige Mitonuklear-Signalhypothese, aber keinen klinischen Wirksamkeits- oder Sicherheitsnachweis.
MOTS-c steigerte bei Mäusen die Laufleistung und mehrere Funktionsparameter alter Tiere, ohne einen signifikanten Lebensdauergewinn zu zeigen. Bei den zehn Männern stiegen nur endogene MOTS-c-Signale nach Bewegung, niemand erhielt MOTS-c als Behandlung.
MOTS-c besitzt eine vergleichsweise kohärente präklinische Forschungslinie zu AMPK, PGC-1α, Stoffwechselstress und Leistungsfähigkeit im Mausmodell. Beim Menschen fehlen publizierte Behandlungs-, PK-, Dosisfindungs- und Wirksamkeitsdaten. Der als Phase 2a gelistete Registereintrag ohne Phase-1- oder PK-Publikation ist kein Ergebnisbeleg, sodass der wissenschaftliche Evidenzstand weiterhin präklinisch ist.
Recherche-Stichtag 6. September 2026. Diese Übersicht ist eine Evidenzeinordnung, keine Empfehlung zur Anwendung oder Dosierung.
