SS-31.
10 mg
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Laborgeprüft· Charge PP-SS31-2601
Forschungsbereiche: Energie
Nur für Forschungszwecke. Nicht zur Anwendung an Menschen oder Tieren bestimmt.
Elamipretid / MTP-131, mitochondriengerichtetes Tetrapeptid
Über SS-31
SS-31, Elamipretid, MTP-131 und Bendavia bezeichnen dasselbe synthetische Tetrapeptid, das an Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet. In Modellen stabilisiert es Cristae, Atmungskette und ATP-Produktion.
Das qualitätskontrollierte US-Arzneimittel heißt FORZINITY. Seine eng begrenzte Zulassung bei Barth-Syndrom darf nicht auf frei angebotenes SS-31 oder auf allgemeine Anwendungen übertragen werden.
Warum SS-31 erforscht wird
Im Mittelpunkt steht die Bindung an Cardiolipin und die Hemmung dessen peroxidativer Wechselwirkung mit Cytochrom c. Untersucht werden dadurch die Stabilisierung der Cristae-Struktur, die mitochondriale Zytoprotektion und die ATP-Erholung.
- Cardiolipinbindung und Cristae-Stabilisierung
- Mitochondriale Zytoprotektion und ATP-Erholung
- Herz-, Nieren- und Muskelmodelle
Kurzprofil
- Produktinhalt
- 10 mg
- Form
- lyophilisiertes Peptidpulver
- Wirkstoffname
- Elamipretid
- Entwicklungsnamen
- SS-31, MTP-131, Bendavia, US-Handelsname FORZINITY
- Sequenz
- D-Arg-2,6-dimethyl-Tyr-Lys-Phe-NH₂
- Zielstruktur
- Cardiolipin (innere Mitochondrienmembran)
- Molekülmasse
- ca. 639,8 Da (freie Form), 749,2 Da (Trihydrochlorid)
- CAS-Nummer
- 736992-21-5 (freie Form)
- Forschungsstatus
- USA für Barth beschleunigt zugelassen (FORZINITY), sonst bis Phase 3
- Salzform
- freie Base und Trihydrochlorid nicht austauschbar
- Reinheit und Identität
Studienlage
SS-31 ist präklinisch ungewöhnlich breit untersucht, die klinische Übersetzung ist jedoch gemischt und mehrfach negativ. Große oder gut kontrollierte Programme bei primärer mitochondrialer Myopathie, STEMI und Herzinsuffizienz erreichten zentrale Endpunkte nicht. Für das Barth-Syndrom erteilte die FDA 2025 eine beschleunigte, auflagengebundene Zulassung auf Basis der Knieextensor-Kraft als intermediärem Endpunkt, deren klinischer Nutzen in einer laufenden Phase-4-Studie noch bestätigt werden muss. Am Stichtag gab es keine EMA-Marktzulassung.
Meistzitierte Studien
Zhao et al. · 2004Neuronale Zellkulturen, isolierte Mitochondrien und Ex-vivo-Meerschweinchenherz
SS-Peptide einschließlich SS-31 reicherten sich an der inneren Mitochondrienmembran an und reduzierten ROS, Membranschwellung und oxidativen Zelltod, im isolierten Herz verbesserten sie die kontraktile Erholung nach Reperfusion. Das ist ein grundlegender Machbarkeitsnachweis für mitochondriale Zytoprotektion, aber kein Beleg für einen klinischen Nutzen.
Birk et al. · 2013Biochemische Target-Assays und renale Ischämie/Reperfusion bei Ratten
Die Arbeit verknüpfte die Cardiolipin-Bindung mit besser erhaltener Cristae-Struktur, schnellerer ATP-Erholung und geringerem Nierenschaden. Das ist eine sehr starke präklinische Target-Validierung, aber kein klinischer Wirksamkeitsnachweis.
Dai et al. · 2011Zwei Mausmodelle kardialer Belastung
SS-31 verringerte mitochondriale oxidative Schäden, Hypertrophie, Fibrose und diastolische Dysfunktion, ohne den erhöhten Blutdruck zu senken. Gute mechanistische Kontrollen, aber keine belegte Herztherapie beim Menschen.
Gesamtfazit
SS-31 besitzt eine breite und mechanistisch plausible präklinische Grundlage zu Cardiolipinbindung, Cristae-Stabilisierung und mitochondrialer Zytoprotektion. Die klinische Übersetzung ist gemischt und mehrfach negativ, und die US-Zulassung gilt ausschließlich für Barth-Patienten ab 30 kg, beschleunigt und bestätigungspflichtig. Für Gesunde, Anti-Aging, allgemeine Fatigue, Muskelaufbau oder Leistungssteigerung ist kein Nutzen belegt.
Recherche-Stichtag 18. Juli 2026. Diese Übersicht ist eine Evidenzeinordnung, keine Empfehlung zur Anwendung oder Dosierung.
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